Эпидемиология



Скачати 52.85 Kb.
Дата конвертації14.02.2018
Розмір52.85 Kb.
Назва файлуДокумент Microsoft Word (3).docx

Корь

Этиология: Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеющий сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Вирус состоит из нуклеокапсида — минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки, образованной матричными белками (поверхностными гликопротеинами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Эпидемиология: Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года.



Патогенез : Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как следствие, развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус, возможно, вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отёк, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отёка, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.



Клиника : Инкубационный период 8-14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъём температуры до 38-40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отёк век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек в области моляров появляются мелкие белёсые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского-Филатова-Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4-5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний: температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит.

Диагностика: Общий анализ крови- лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1—2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Диффдиагностика- Грипп, вирусная инфекция Coxsackie, аденовирусная инфекция — при классической кори всегда определяются пятна Бельского-Филатова-Коплика; краснуха, скарлатина, синдром токсического шока, вызванного стафилококком, аллергическая и медикаментозная сыпь, синдром Кавасаки, синдром Стивенса — Джонсона, инфекционный мононуклеоз и другие болезни, о которых необходимо помнить при диагностике кори.



Лечение: Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для облегчения воспалительных процессов дыхательных путей.

Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Детям, болеющим корью, не рекомендуется принимать аспирин, поскольку, согласно результатам некоторых исследований, аспирин может привести к развитию синдрома Рея. Другие исследователи ставят под сомнение связь между развитием синдрома Рея и применением аспирина при лечении кори. Тем не менее, большинство врачей рекомендуют воздержаться от использования аспирина для лечения кори и других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, у детей в возрасте до 16 лет.

Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин).

Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюнктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицитин 0,25 %, альбуцид 20 %).

Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, раствор хлоргексидина.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжёлых случаях крупа используются кортикостероиды.

Рибавирин показал свою эффективность in vitro. Одним из побочных эффектов является дозозависимая гемолитическая анемия, в запущенной форме вызывающая смерть пациента (в связи с чем требуется тотальный контроль показателей крови в процессе лечения)

Всемирная организация здравоохранения рекомендует применение витамина А при лечении кори, с целью уменьшить риск смертности

Профилактика: вакцинация против кори проводится комбинированной живой вакциной от кори, краснухи и паротита одновременно в возрасте 12 месяцев, ревакцинация — в 6 лет. Вакцина против кори очень эффективна. После введения одной дозы 85 % детей девятимесячного возраста и 95 % детей двенадцатимесячного возраста получают иммунитет. Почти все, у кого не развивается иммунитет после введения первой дозы, приобретают иммунитет после введения второй дозы.

При охвате вакцинации в какой-либо местности более 93 %, вспышек кори, как правило, больше не происходит, однако они могут вновь начаться при снижении охвата.

Эпидемический паротит

Этиология: РНК-содержащий вирус из рода Rubulavirus семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Возбудитель паротита был впервые выделен и изучен в 1934 Э. Гудпасчером и К. Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм. Однонитевая и нефрагментированная «минус» РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки.

Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7 — 8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2 % раствором формалина, 1 % раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Эпидемиология: Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен от 9 суток до появления симптомов до 5-9 суток после появления симптомов (отёчность гланд).

После перенесённого эпидемического паротита чаще всего остаётся стойкий иммунитет, пожизненный. Однако встречаются и повторные заболевания паротитом.



Патогенез: Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из тестикулярной ткани, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Клиника: Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления проявляющиеся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз.

Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита - воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом - наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах, что особенно важно при диагностике данного заболевания. Общепринятой классификации клинических форм эпидемического паротита нет. Рядом авторов (С. Д. Носов, Н. И. Нисевич и др.) предлагались классификации болезни, однако они имели существенные недостатки и не нашли широкого практического применения. Более удачной была классификация В. Н. Реморова.

Классификация клинических форм эпидемического паротита.

А. Манифестные формы:

1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.

2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

По тяжести течения:

- легкие (в том числе стертые и атипичные);

- среднетяжелые;

- тяжелые.

Б. Инаппарантная форма инфекции.

В. Резидуальные явления эпидемического паротита:

- атрофия яичек;

- бесплодие;

- диабет;

- глухота;

- нарушение функций центральной нервной системы.

В классификации манифестных форм эпидемического паротита использовано два критерия: наличие или отсутствие осложнений и тяжесть заболевания. Далее указана возможность инаппарантного (бессимптомного) течения инфекции и впервые выделены в классификации резидуальные явления, которые длительно (чаще пожизненно) сохраняются после элиминации вируса паротита из организма больного. Необходимость этого раздела определяется тяжестью последствий паротита (бесплодие, глухота и др.), о которых практические врачи часто забывают.

К неосложненным формам отнесены те случаи болезни, когда поражены только слюнные железы (одна или несколько). При осложненных формах поражение слюнных желез также является обязательным компонентом клинической картины, но, кроме того, развивается поражение других органов, чаще желез (половых, поджелудочной, молочных и др.), а также нервной системы (менингит, энцефалит, синдром Гийена- Барре), миокарда, суставов, почек.

Критерии тяжести течения эпидемического паротита связаны с выраженностью лихорадки, признаков интоксикации, а также наличием или отсутствием осложнений. Неосложненный эпидемический паротит протекает обычно легко, реже бывает средней тяжести, а при тяжелых формах всегда отмечаются осложнения (нередко множественные).

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений.

Среднетяжелые формы эпидемического паротита характеризуются фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще - двусторонним паротитом, наличием осложнений.

Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40°С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двухсторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения. Иногда тяжелое течение наблюдается не с первых дней болезни.

Осложнения эпидемического паротита. При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является серозный менингит. Частота этого осложнения превышает 10%. На паротитный менингит приходится около 80% всех серозных менингитов у детей. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30%). У 10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита нерезко выраженные изменения слюнных желез уже прошли). Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл, содержание хлоридов и сахара обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10-12 дней, санация ликвора происходит медленно (до 1,5-2 мес).

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

Орхиты чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных). Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 мес) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения). При паротитном орхите в качестве редкого осложнения наблюдался инфаркт легкого, как следствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Еще более редким, но крайне неприятным осложнением паротитного орхита является приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением).

Острый панкреатит развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до месяца, тогда как другие симптомы панкреатита наблюдаются в течение 7-10 дней.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не восстанавливается.

Артриты развиваются примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они впервые 1-2 нед после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот. Длительность артрита чаще 1-2 нед, у отдельных больных симптомы артрита сохраняются до 1-3 мес.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда.

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Диагностика: В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за паротит токсический отек шейной клетчатки при токсической или субтоксической дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено не резко или отсутствует.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Эн-теровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы.

Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.



Лечение: Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. Предложение использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не доказана. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно - согревающие компрессы.

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азоспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается астенизация.

Профилактика: Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

Краснуха



Этиология: Вирус краснухи относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus).

Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60—70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм, содержат РНК. В отличие от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу. Вирус патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться на многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает лишь на немногих, в частности на культуре ВНК-21 (хомячковые). Вирус краснухи агглютинирует эритроциты голубей, гусей, обладает гемолитическими свойствами. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ.



Эпидемиология: источник инфекции - больной человек или носитель. Заразен больной за 2-3 дня до появления первых признаков и в течение 7 дней болезни. Восприимчивость к инфекции высокая. Воздушно-капельный путь распространения. Болеют люди всех возрастов. Врожденная краснуха при трансплацентарном пути проникновения от больной матери к плоду, такие новорожденные опасны как источник инфекции в течение года.

При приобретенной краснухе - контакт с больным за 11-21 день до начала заболевания.



Патогенез: В связи с отсутствием экспериментальной модели для воспроизведения краснухи патогенез заболевания изучен мало. Заражение происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, возможно заражение через кожу. Вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где репродуцируется и накапливается, что сопровождается развитием лимфаденопатии. Последующая вирусемия с гематогенным диссеминированием по всему организму возникает ещё в инкубационный период. Возбудитель, обладая тропностью к эпителию кожных покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи и в лимфатических узлах. Вирусемия обычно завершается с появлением экзантемы. В крови больных в это время уже обнаруживают вируснейтрализующие антитела; в последующем их концентрация нарастает, и формирующиеся иммунные реакции приводят к элиминации возбудителя из организма и выздоровлению. После перенесённого заболевания антитела сохраняются пожизненно, что обеспечивает стойкость постинфекционного иммунитета.

При развитии краснухи у беременных в период вирусемии возбудитель с кровью беременной легко преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Одновременно вследствие вирусного поражения эндотелия кровеносных сосудов плаценты нарушается питание плода. Повреждая генетический аппарат клеток, вирус избирательно подавляет митотическую активность отдельных клеточных популяций эмбриона и, возможно, оказывает на них прямое цитопатогенное действие. Это приводит к замедлению роста и нарушению нормального формирования органов плода с последующим развитием врождённых пороков. Воздействие вируса на эмбриональные ткани в различные сроки беременности неоднозначно; оно оказывается наиболее выраженным по отношению к органам и системам, находящимся на этапе инфицирования в процессе активного формирования.

Поэтому наиболее широкий диапазон пороков развития плода складывается при заражении в ранние сроки беременности.

Клиника: Инкубационный период одинаков у детей и взрослых и продолжается 10-25 дней. Последующий катаральный период у детей, как правило, не выражен; в этих случаях диагноз краснухи нередко может быть установлен только после появления экзантемы. У взрослых в этот период возможны повышение температуры тела (в тяжёлых случаях до высоких цифр), недомогание, головная боль, миалгии, снижение аппетита. Катаральные явления могут выражаться в виде незначительного насморка и сухого кашля, чувства першения в горле, светобоязни и слезотечения. При осмотре у части больных обнаруживают конъюнктивит и покраснение слизистой оболочки зева. Увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных, одинаково характерны как для детей, так и для взрослых, однако этот признак встречают не у всех больных. В последующем лимфаденопатия сохраняется довольно долго (до 2-3 нед). Продолжительность катарального периода составляет 1-3 дня.

Затем наступает период экзантемы; проявления этого главного синдрома развиваются у 75-90% больных уже в первый день болезни, при этом высыпания чаще наблюдают у детей. Элементы сыпи представляют собой круглые или овальные розовые или красные мелкие пятна с ровными краями. Они располагаются на неизменённой коже и не возвышаются над её поверхностью. У взрослых высыпания склонны к слиянию, у детей сливаются редко. Иногда появлению сыпи предшествует кожный зуд. Сначала (но не всегда) элементы сыпи появляются на лице и шее, за ушами и на волосистой части головы. Далее в течение суток они распространяются по различным участкам тела без определённой закономерности. Особенно типично расположение сыпи на спине, ягодицах и на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. На подошвах и ладонях экзантема отсутствует. В некоторых случаях одновременно с экзантемой можно отметить появление энантемы на слизистых оболочках ротовой полости в виде мелких единичных пятнышек (пятна Форхгеймера). У взрослых больных экзантема обильнее и продолжительнее, её элементы могут сливаться, образуя эритематозные поля. Сливной характер сыпи, а также её отсутствие у части больных (в 20-30% случаев, по данным литературы) крайне затрудняют постановку клинического диагноза.

Температура тела в период экзантемы может оставаться нормальной или слегка повышается. Отчётливо определяются увеличенные и умеренно болезненные периферические лимфатические узлы во всех областях, доступных пальпации, но особенно - затылочные, околоушные и заднешейные. Часть больных жалуется на суставные и мышечные боли. У отдельных больных отмечают диспептические явления, увеличение печени и селезёнки, у женщин - признаки полиартрита. Обычно проявления экзантемы длятся не более 4 дней. Сыпь может быстро угасать, исчезает она бесследно.

Диагностика :

Клинические проявления описанные више

Общий анализ крови-

Специфическая диагностика -спользуется выделение вируса классическим вирусологическим методом - посев слизи носа на эмбриональные ткани. Выявляют противокраснушные антитела и прирост их титра в РСК и нейтрализации в 4 раза и более.



Лечение: Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты.

Профилактика: Больных приобретенной краснухой изолируют до полного выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания. Первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 дней от начала высыпания. В отдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель.

Воздействие на механизм передачи краснухи заключается в проветривании и влажной уборке комнаты, палаты, где находится больной.

Контактных детей в возрасте до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным.

Специфическая профилактика. Используют живую ослабленную вакцину «Рудивакс», а также комбинированную вакцину против кори, эпидемического паротита, краснухи - «MMR». С целью профилактики врожденной краснухи следует вакцинировать девочек в возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью.

Вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода). Введение краснушной вакцины сопровождается выработкой у 95% иммунизированных специфических антител.

В случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G). При наличии у беременной стабильного титра специфических антител контакт следует считать не опасным.

Источники

Інфекційні хвороби О.А.Голубовська, 2012р.

Інфекційні хвороби в дітей С.О.Крамарьова, Надраги ,2010

http://www.eurolab.ua/diseases/425/

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2173/

https://ru.wikipedia.org

План

1.Корь


1.1 Этиология

1.2 Эпидемиология

1.3.Патогенез

1.4 Клиника

1.5 Диогностика

1.6 Лечение

1.7 Профилактика

2. Эпидемический паротит

2.1 Этиология

2.2 Эпидемиология

2.3.Патогенез

2.4 Клиника

2.5 Диогностика

2.6 Лечение

2.7 Профилактика

3. Краснуха

3.1 Этиология

3.2 Эпидемиология

3.3.Патогенез

3.4 Клиника

3.5 Диогностика

3.6 Лечение



3.7 Профилактика

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©refua.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Контрольна робота
Методичні вказівки
Лабораторна робота
Методичні рекомендації
навчальної дисципліни
Загальна характеристика
курсової роботи
використаної літератури
Список використаної
Курсова робота
охорони праці
курсу групи
Виконав студент
Пояснювальна записка
Зміст вступ
Виконала студентка
самостійної роботи
Історія розвитку
форми навчання
Теоретичні основи
навчальних закладів
Практична робота
Робоча програма
студент групи
Міністерство освіти
Загальні відомості
вищої освіти
Конспект лекцій
навчальний заклад
виконання курсової
діяльності підприємства
молодших школярів
Практичне заняття
роботи студентів
виробничої практики
Самостійна робота
використаних джерел
контрольної роботи
інтелектуальної власності
Курсовая работа
Охорона праці
охорони здоров
студентів спеціальності
Історія виникнення
навчального закладу
курсового проекту
дітей дошкільного
студентка курсу
загальна характеристика
фізичного виховання
напряму підготовки