Інсульт та його профілактика



Скачати 109.6 Kb.
Сторінка1/4
Дата конвертації09.07.2019
Розмір109.6 Kb.
Назва файлуNorge C.V..doc
  1   2   3   4

Інсульт та його профілактика

Судинні захворювання головного мозку, до яких в першу чергу відноситься інсульт, стають останніми роками однією з найважливіших медико-соціальних проблем, оскільки завдають величезного економічного збитку суспільству, будучи причиною тривалої інвалідизації і смертності.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, щорічно реєструється 100-300 випадків інсульту на кожні 100000 населення. В Україні цей показник складає 250-300 випадків серед міського населення, і 150-170 серед сільського. За даними європейських дослідників, на кожні 100 тис. населення припадає 600 хворих з наслідками інсульту, з них 360 (60%) є інвалідами. Інвалідизація після інсульту пов'язана з важкими руховими розладами, що виявляються у вигляді зміни м'язового тонусу, парезів і паралічів, порушень функції ходьби.

За характером розвитку розрізняють два види інсультів: ішемічний (інфаркт мозку) і геморагічний (крововилив в мозок), але більше розповсюдження має ішемічний (70-85 %) .

Тому, на думку деяких авторів, значний відсоток інвалідизації дає саме ішемічний інсульт. У зв'язку з цим, проблема рухової реабілітації постінсультних хворих є вельми актуальною.

До основних факторів ризику ішемічних порушень мозкового кровообігу відносять похилий вік, артеріальну гіпертонію, гіперхолестеринемію, атеросклероз церебральних і прецеребральних (сонних і хребетних) артерій, куріння, захворювання серця (миготлива аритмія, інфаркт міокарда, аневризма лівого шлуночка, штучний клапан серця, ревматичне ураження клапанів серця, міокардіопатія, бактеріальний ендокардит), цукровий діабет [39].

Ішемічні порушення мозкового кровообігу приблизно в 90-95% випадків викликані атеросклерозом церебральних і прецеребральних артерій, ураженням дрібних церебральних артерій внаслідок артеріальної гіпертонії, цукрового діабету абокардіогенною емболією. У більш рідкісних випадках вони обумовлені васкулітом, гематологічними захворюваннями (еритремія, серповидно-клітинна анемія, тромбоцитоз, лейкемія), імунологічними порушеннями (антифосфоліпідний синдром), венозним тромбозом, розшаруванням прецеребральних або церебральних артерій, мігренню, у жінок - прийомом оральних контрацептивів.

Серед ішемічних інсультів виділяють атеротромботичний (включаючи артеріо-артеріальну емболію), кардіоемболічний, гемодинамічний, лакунарний і реологічний [51].

Артеріальна гіпертонія – один з головних факторів ризику ішемічних порушень мозкового кровообігу. Встановлено прямий зв'язок між рівнем артеріального тиску і ризиком розвитку ішемічного інсульту; збільшення діастолічного артеріального тиску на 7,5 мм рт. ст. поєднується із збільшенням ризику інсульту майже в 2 рази. Артеріальна гіпертонія призводить до розвитку ішемічних порушень мозкового кровообігу безпосередньо, викликаючи в перфоруючих артеріях мозку ліпогіаліноз і фібриноїдний некроз, а також опосередковано - через стимулювання атеросклерозу прецеребральних, великих і середніх церебральних артерій і розвиток серцевих захворювань, наприклад інфаркту міокарда та миготливої аритмії, які ускладнюються кардиогенною емболією. Клініка.

Ішемічний інсульт зазвичай розвивається протягом декількох секунд або хвилин (рідше протягом годин або днів) і проявляється руховими, чутливими, мовними та іншими осередковими неврологічними порушеннями. Розлади свідомості, блювоти, інтенсивного головного болю в більшості випадків не спостерігається, за винятком інфарктів в мозковому стовбурі, мозочку або обширних полушарних інфарктів.

Прогресуючий перебіг інсульту (поступове наростання неврологічних порушень протягом декількох годин або днів) спостерігається у 20% хворих з ішемічним інсультом в каротидному басейні і у 40% хворих з ішемічним інсультом в вертебробазилярном басейні. Воно частіше викликано збільшенням розміру внутриартериального тромбу, повторними емболіями, наростанням набряку мозку, геморагічної трансформацією інфаркту або збільшенням його розмірів внаслідок зниження системного артеріального тиску [14].

Підвищення артеріального тиску спостерігається у 70-80% хворих в перші дні інсульту. Надалі у більшості з них відзначається спонтанне зниження тиску. Транзиторне підвищення артеріального тиску може бути викликане набряком головного мозку і підвищенням ВЧД (внутрішньочерепний тиск), а також стресом, зумовленим розвитком тяжкого захворювання та екстреної госпіталізацією [50].

Інсульти в каротидної системі зустрічаються в 5-6 разів частіше, ніж в вертебробазилярном басейні. Синдром тотального ураження в каротидному басейні складається з контралатеральної гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии і порушення ВПФ(вищі психічні функції) - афазії, аграфии, алексии при ураженні домінантної півкулі великого мозку і анозогнозии, порушенні схеми тіла при ураженні субдоминантної півкулі. Розвиток цього синдрому зазвичай викликано закупоркою основного стовбура середньої мозкової артерії (частіше емболом) або внутрішньої сонної артерії (частіше тромбом з роз'єднанням артеріального кола великого мозку), що призводить до обширного ураження лобової, тім'яної і скроневої частки півкулі великого мозку. Синдроми часткової поразки в каротидної системі викликані закупоркою гілок середньої мозкової артерії (частіше емболом), передньої мозкової артерії (тромбом або емболом) або внутрішньої сонної артерії (зазвичай тромбом) або їх звуженням (зазвичай атеросклеротическим), що призводить до більш обмеженому інфаркту в півкулі великого мозку [51].

Закупорка внутрішньої сонної артерії може виникати на її початку (області біфуркації загальної сонної артерії), каротидном сифоні і супракліноідной частини (частіше внаслідок утворення тромбу на місці атеросклеротичної бляшки) і протікати безсимптомно при достатньому колатеральному кровообігу через артеріальне коло великого мозку та інші анастомози. При недостатності колатерального кровообігу або у випадках артеріо-артеріальної емболії гілок середньої мозкової артерії можуть виникати брахіофаціальний гемипарез, монопарез руки, гемианестезия, афазія та інші симптоми. Поширення тромбу в просвіт очної артерії (або її емболія) призводить до порушення зору, аж до повної сліпоти очі на стороні ураження. Поєднання сліпоти і симптомів ішемії півкулі великого мозку на тій же стороні (наприклад, гемипареза) – окулопірамідний синдром - патогномонично для вираженого стенозу або закупорки внутрішньої сонної артерії. Поширення тромбу в просвіт середньої і передньої мозкових артерій ("ешелонований тромбоз") супроводжується розвитком синдрому тотального ураження каротидної системи, при якому часті загальномозкові порушення внаслідок набряку мозку і здавлення мозкового стовбура.

Закупорка передньоїворсинчатоїартерії, що відходить від внутрішньої сонної артерії до її поділу на середню і передню мозкові артерії,зазвичай проявляється у вигляді контралатерального геміпарезу і гемігіпалгезіі внаслідок ураження внутрішньої капсули. Іноді відзначаються порушення мови і зорово-просторової орієнтації внаслідок ішемії таламуса, а також геміанопсія при ураженні латерального колінчастого тіла [50].

Закупорка передньої мозкової артерії частіше викликана артеріо-артеріальної емболією з внутрішньої сонної артерії або кардиогенной емболією. Якщо закупорка виникла до відходження передньої сполучної артерії, то вона може протікати безсимптомно внаслідок колатерального кровообігу з протилежної передньої мозкової артерії. Інфаркт при закупорці передньої мозкової артерії проявляється контралатеральним геміпарезом з перевагою в проксимальному відділі руки і дистальному відділі ноги або монопарезом ноги, при цьому можуть спостерігатися легкі чутливі порушення в паретичних кінцівках, тазові розлади. При легкому ступені парезу в руці може викликатися хапальний рефлекс. Іноді відмічаються афатические порушення, збіднення спонтанної мови і психічні розлади - зниження мотивацій або, навпаки, поведінкове розгальмовування і збудження. При двосторонньому ураженні можуть розвинутися абулія і акінетіческій мутизм. Внаслідок ураження лобно-мостомозжечкового шляхів можливі координаційні розлади в кінцівках (лобова атаксія і апраксія ходьби).

Закупорка поворотної артерії Гейбнера, гілки передньої мозкової артерії, призводить до ураження головки хвостатого ядра і передньої ніжки внутрішньої капсули, що викликає контралатеральний парез руки, обличчя та язики що супроводжується дизартрією [33].

Інфаркти в басейні середньої мозкової артерії виникають значно частіше, ніж в передньої мозкової артерії. Закупорка основного стовбура середньої мозкової артерії частіше викликана емболією, рідше атеросклеротическим тромбозом і зазвичай проявляється синдромом тотального ураження в каротидної системі. Спочатку можуть спостерігатися поворот голови і співдружні відхилення очей в протилежну геміпарезу сторону. Якщо коркове колатеральне кровопостачання, здійснюване через передню і задню мозкові артерії, достатньо для відновлення кровопостачання в корі великого мозку, то уражаються переважно підкіркові структури і не спостерігається грубих порушень ВПФ. У тих випадках, коли закупорка середньої мозкової артерії виникає після відходження лентікулостріарних артерій (артерії чечевіцеобразного ядра і смугастого тіла), парез ноги може бути легкого ступеня. Якщо закупорка середньої мозкової артерії виникає в місці відходження всіх лентікулостріарних артерій, то розвивається контралатеральний гемипарез, гемігіпестезія (зазвичай легкого ступеня), можливі розлади ВПФ (внаслідок переривання корково-підкіркових шляхів або ішемії кори великого мозку). Закупорка окремої лентікулостріарной артерії зазвичай викликає лакунарний інфаркт [50].

Інфаркт в басейні кіркових гілок середньої мозкової артерії викликаний їх емболією або гемодинамічними порушеннями внаслідок закупорки (або гемо динамічно значущу стенозу) середньої мозкової або внутрішньої сонної артерії. Закупорка артерії предцентральной борозни проявляється центральним паралічем лиця та мови на протилежній стороні, а при ураженні домінантної півкулі - моторною афазією. Закупорка артерії центральної борозни викликає контралатеральний брахіофаціальний геміпарез. Закупорка інших гілок середньої мозкової артерії, які живлять тім'яну, скроневу і потиличну частки, може привести до сенсорних розладів на протилежній стороні, геміанопсія або верхнеквадрантною геміанопсією, при ураженні домінантної півкулі - до сенсорної афазії, алексії, акалькулія, апраксії, при ураженні субдомінантної півкулі - до анозогнозії, розладу схеми тіла.

Інсульти вертебральнбазілярної системи можуть проявлятися гомонимною геміанопсією, окорухових порушеннями,двосторонніми порушеннями рухів або чутливості в кінцівках, мозочковію атаксиєю і ністагмом, класичним альтернірующім синдромом – поразка одного або декількох черепних нервів з одного боку в поєднанні з руховими і (або) чутливими порушеннями в кінцівках з іншого боку. При ураженні таламуса, скроневої і потиличної долі можливі порушення вищих мозкових функцій. Запаморочення в поєднанні тільки з нудотою, блювотою, горизонтальним або копіювальний ністагмом лише в рідкісних випадках може бути проявом інсульту в вертебробазилярнії системі, але частіше викликано іншою причиною [18].

Закупорка хребетної артерії може протікати без симптомів при достатньому колатеральному кровообігу, але здатна привести і до обширного інфаркту дорсолатерального відділу довгастого мозку і нижньої поверхні півкулі мозочка. Такий же інфаркт виникає і при закупорці задньої нижньої мозочкової артерії і проявляється синдромом Валленберга-Захарченко, який в класичному варіанті включає запаморочення, нудоту, блювоту, на стороні вогнища – больову і температурну гіпестезія особи, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, параліч глотки, гортані і неба, що приводить до дисфагії, дисфонії, дизартрії, на протилежному боці – больову і температурну гіпестезія кінцівок і тулуба. Однак частіше спостерігаються варіанти синдрому з відсутністю або незначним ураженням довгастого мозку, які проявляються переважно запамороченням, ністагмом і мозочковою атаксиєю.

Закупорка базилярної артерії може привести до значного ураження середнього мозку і моста – розвиваються окорухові порушення, тетраплегія, розлад свідомості, порушення вітальних функцій, що в більшості випадків викликає швидкий летальний результат. Закупорка базилярної артерії в області розвилки (при емболії) призводить до двосторонньої ішемії ростральних відділів мозкового стовбура і кровопостачання задніх мозкових артерій, що може проявлятися корковою сліпотою, окоруховими порушеннями, гіперкінезами, розладами сну, галюцинаціями, амнезією. Різні синдроми можуть виникнути при закупорці гілок базилярної артерії, які живлять міст і середній мозок: периферичний парез мімічних м'язів на боці вогнища, геміплегія на протилежній стороні (синдром Мійяра-Гюблера); периферичний парез мімічних м'язів і латерального прямого м'яза ока на стороні вогнища, геміплегія на протилежній стороні (синдром Фовилля); на стороні вогнища параліч м'язів, іннервіруємих окоруховим нервом, на протилежному боці геміплегія (синдром Вебера) або геміатаксія і атетоїдні рухи в кінцівках (синдром Бенедикта) або інтенціонний гемітремор, геміатаксія з м'язової гіпотонією (синдром Клода); параліч погляду вгору, порушення конвергенції і частковий двосторонній птоз повік (синдром Паріно) і др.Закупорка окремої парамедіальний артерії може привести до лакунарного інфаркту [50].

Інфаркт мозочка виникає при закупорці хребетної, базилярної або мозочкових артерій і при великому ураженні супроводжується вираженими загальномозковими симптомами, порушенням свідомості. Закупорка передньої нижньої мозочкової артерії призводить до інфаркту в області мозочка і мосту, що може викликати запаморочення, шум у вухах, нудоту, на стороні поразки - парез м'язів обличчя, мозжечкову атаксію, синдром Горнера. При закупорці верхньої мозочкової артерії частіше виникає запаморочення, атаксія мозочка на боці вогнища.

Закупорка артерії лабіринту може виникати ізольовано і проявлятися запамороченням і раптовою односторонньою глухотою [51].

Закупорка задньої мозкової артерії частіше викликана емболією і зазвичай проявляється контралатеральною гомонімою геміанопсією



Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©refua.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Контрольна робота
Методичні вказівки
Лабораторна робота
навчальної дисципліни
Методичні рекомендації
Загальна характеристика
курсової роботи
використаної літератури
Список використаної
охорони праці
Курсова робота
курсу групи
Пояснювальна записка
Зміст вступ
Виконав студент
Виконала студентка
самостійної роботи
Історія розвитку
форми навчання
навчальних закладів
Теоретичні основи
Міністерство освіти
студент групи
Робоча програма
Практична робота
вищої освіти
молодших школярів
навчальний заклад
виконання курсової
Конспект лекцій
роботи студентів
Загальні відомості
виробничої практики
Практичне заняття
діяльності підприємства
інтелектуальної власності
використаних джерел
Охорона праці
охорони здоров
контрольної роботи
Історія виникнення
Самостійна робота
Курсовая работа
студентка курсу
навчального закладу
загальна характеристика
світової війни
студентка групи
студентів спеціальності
фізичної культури
дітей дошкільного